Dos nuevos estudios dirigidos por la Universidad de California San Francisco (UCSF) arrojan nueva luz sobre la naturaleza de las células beta, las células productoras de insulina en el páncreas que se ve comprometida en la diabetes.
La primera sugiere que algunos casos de diabetes puede ser causada cuando las células beta están privadas de oxígeno, lo que les empuja a volver a un estado menos maduros que los hace incapaces de producir insulina.
El segundo estudio demuestra que las células acinares, células pancreáticas que normalmente no producen insulina, se pueden convertir en células beta funcionales, una nueva vía potencial para el tratamiento de la enfermedad.
En el primer estudio, dirigido por Sapna Puri, un científico en el laboratorio de Matthias Hebrok, director del Centro de Diabetes de UCSF, un gen conocido como la BVS se ha eliminado de forma selectiva de las células beta en ratones. La producción de insulina en estas células beta fue muy reducida, y con el tiempo los ratones desarrollaron el equivalente fisiológico de la diabetes tipo 2. Puri y Hebrok se unieron en el estudio de Haruhiko Akiyama, MD, PhD, de la Universidad de Kyoto , que proporcionó un modelo crítico de ratón para el trabajo.
La diabetes de tipo 2, que por lo general surge en la edad adulta, pero se está convirtiendo cada vez más común en la infancia, generalmente se cree que surgen cuando los tejidos se vuelven resistentes a los efectos de la insulina, causando que niveles más altos de glucosa circulen en la sangre. La diabetes tipo 1, diagnosticados en la infancia, es una enfermedad autoinmune en la que las células beta del páncreas son atacadas y dañadas por el sistema inmune.
A pesar del hecho de que mucha investigación sobre la diabetes tipo 2 se centra en la resistencia a la insulina, el equipo detrás de la primera nuevo estudio sugiere que una disminución en la función de las células beta en el tiempo puede ser un factor en muchos casos, tales como en el subconjunto
